病例挑战：20 岁成人，癫痫后记忆缺失

1.病例详述

病史：20 岁男病态，既往有发作病史，最近一次发作发作控制后，浮现暂时病态呼吸暂停和远期记忆障碍。

为了明确病症，对患儿进行了头颅 MRI 核反应查。颅神经轴位 T2-FLAIR、DWI、ADC 及 GRE MR 图像如下：

情况 1：患儿有神经出血

A. 正确

B. 误判

情况 2：神经灰皮质分界尚清

A. 正确

B. 误判

情况 3：患儿有弥漫病态神经水肿

A. 正确

B. 误判

情况 4：以下哪个大块灰质结构受累

A. 尾状核反应

B. 壳体核反应

C. 轴突

D. 鲸鱼

E. 以上所有

情况 5：最可能的病症是

A. 栓塞缺血病态遗传病态

B. 发作诱导病态神经再加

C. 急病态缺血病态神经卒里面

D. 一氧化碳呕吐

2. CT平庸

颅神经 MRI 标示出上部鲸鱼可不见对称病态 FLAIR 高讯号及扩散受限。唯相比出血病症、并不一定振荡或神经积水病症。唯相比特异病态病症，可能是由于近期发作导致的。尽管栓塞缺血病态遗传病态也可累及鲸鱼，但神经实际里面无所均需的证据支持者栓塞缺血病态遗传病态。

鉴别病症均需考虑：

发作诱导病态神经再加

栓塞缺血病态遗传病态

病口服神经炎

降解病态遗传病态

克雅氏病

一个系统病态神经后部遗传病态

3. 病症

病症：发作诱导病态致密受限（临床病史、CT平庸均不支持者栓塞缺血病态遗传病态）

4. 讨论：发作诱导病态神经再加

（1）毒理学与病理

发作发作是颇为常不见于的，分之一有 10% 的人在其一生里面会暴发发作病态发作。颅神经CT核反应查一般而言被用来找到暴发发作的原因，很强阳病态平庸的病症有皮质发育不良、灰质乳癌、内侧颞叶薄片和颅神经。此外，在全身病态强直一阵挛病态发作或发作过后状态后一时期，CT可以标示出由于发作发作再加神经再加。由于连续性高降解所引来的连续性细胞新功能缺失，进而导致细胞内外水平衡转变，最终导致局灶病态一过病态细胞口服和血管源病态神经水肿或细胞水肿、无聊的是，这些变化一般而言是一过病态或一个系统病态的。

（2）临床平庸

患儿一般而言会在发作过后状态、强直病态痉挛发作或大多病态发作浮现。

（3）病症

临床病史结合CT平庸能够进行病症，但发作诱导病态神经再加仍然是一个排除病态病症，因为有很多病症都可以浮现相识的CT平庸。其他病症，如栓塞缺血病态遗传病态、梗死、血管炎和神经炎。因此，并不均需要基于临床和实验室指标进行排他病态病症。

（4）CT特性

除非有相比的病症如颅内出血或并不一定病态病症，CT 一般而言无再加发现。

大神经不同的地区都可受累，包括鲸鱼（最为常不见于，分之一为 50% 病例可不见）、轴突（多不见于轴突后结节地区）、基底节、大神经皮层、皮层下皮质和胼胝体。

MRI 上，常不见于平庸为在受累地区浮现 T2/FLAIR 再加高讯号，一般而言这些平庸是一个系统的。

在受累地区也有可能浮现 DWI 高讯号，有时合并 ADC 较高讯号，这多定时为永久病态损伤，有时尽管也是一个系统的。

分之一有 50% 的病例病症是上部的。

增强后强化大多不见，但可不见于严重的病例里面。

大多数CT再加平庸一般而言在 15～150 天恢复。

参考资料

1. Cianfoni A, Caulo M, Cerase A, et al. Seizure-induced brain lesions: A wide spectrum of variably reversible MRI abnormalities. Eur J Radiol. 2013;82(11):1964-1972.

2. Katramados AM, Burdette D, Patel SC, Schultz LR, Gaddam S, Mitsias PD. Periictal diffusion abnormalities of the thalamus in partial status epilepticus. Epilepsia. 2009; 50(2):265-275.

3. Kim JA, Chung JI, Yoon PH, et al. Transient MR signal changes in patients with generalized tonicoclonic seizure or status epilepticus: Periictal diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22(6):1149-1160.

编辑： 陈珂楠